Une équipe internationale de chercheurs vient de mettre en évidence un mécanisme biologique jusqu’ici largement sous-estimé dans la progression de la Maladie d’Alzheimer : la détérioration de cellules cérébrales spécialisées appelées tanycytes, qui participent à l’élimination de la protéine tau hors du cerveau. Publiée dans la revue Cell Press, cette étude suggère que l’altération de ce système de « nettoyage » pourrait contribuer directement à l’accumulation toxique observée chez les patients.
La maladie d’Alzheimer est notamment caractérisée par l’accumulation anormale de deux protéines dans le cerveau : la bêta-amyloïde et la protéine tau. Cette dernière forme progressivement des enchevêtrements dans les neurones, perturbant leur fonctionnement et entraînant une dégénérescence progressive des cellules nerveuses.
Les chercheurs se sont intéressés à des cellules peu connues du grand public, les tanycytes, situées le long des parois du troisième ventricule cérébral. Ces cellules assurent une fonction de passerelle entre le liquide cérébrospinal — qui baigne le cerveau — et la circulation sanguine. Leur rôle serait notamment de capter certaines molécules présentes dans ce liquide et de les transférer vers les capillaires sanguins afin qu’elles soient éliminées par l’organisme.
Les travaux montrent que les tanycytes participent activement au transport de la protéine tau hors du cerveau. En captant cette protéine dans le liquide cérébrospinal, ils la dirigent vers la circulation sanguine, contribuant ainsi à limiter son accumulation dans le tissu cérébral.
Mais chez les patients atteints d’Alzheimer, ce système semble se dérégler. Les analyses de tissus cérébraux révèlent en effet une dégénérescence des tanycytes, caractérisée par une fragmentation de leurs prolongements cellulaires et des altérations de leur capacité de transport. Cette défaillance entraverait l’élimination de la protéine tau, favorisant sa rétention dans le cerveau et l’aggravation des lésions neurodégénératives.
Les chercheurs ont également observé un signal biologique révélateur : chez les patients, la quantité de tau mesurée dans le sang par rapport à celle présente dans le liquide cérébrospinal est plus faible, ce qui suggère une difficulté de la protéine à quitter le cerveau.
Ces résultats apportent un éclairage nouveau sur les mécanismes de la maladie. Jusqu’à présent, la recherche s’est surtout concentrée sur la production et l’agrégation des protéines pathologiques. Cette étude met au contraire l’accent sur les mécanismes d’élimination de ces protéines, qui pourraient constituer une cible thérapeutique prometteuse.
À terme, les scientifiques estiment que préserver la fonction des tanycytes — ou restaurer leur capacité à évacuer la protéine tau — pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies pour ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer.
Même si ces travaux restent encore expérimentaux, ils mettent en lumière une dimension essentielle de la biologie cérébrale : la capacité du cerveau à se débarrasser de ses déchets moléculaires. Lorsque ce système d’évacuation se dérègle, les conséquences pourraient être déterminantes dans l’apparition et l’évolution des maladies neurodégénératives.
Ouiza Lataman