Et si la maladie de Parkinson n’était pas seulement un trouble du mouvement, mais la conséquence d’un dérèglement beaucoup plus vaste du cerveau ? C’est la thèse défendue par une étude internationale publiée le 4 février 2026 dans la revue Nature, qui propose de redéfinir cette pathologie comme un dysfonctionnement d’un « réseau somato-cognitif de l’action », impliqué à la fois dans le contrôle moteur, la cognition et l’intégration des signaux corporels.
Depuis des décennies, Parkinson est essentiellement associée à la dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire, une petite structure située au cœur du cerveau. Cette perte explique les symptômes moteurs emblématiques de la maladie : tremblements, rigidité, lenteur des mouvements. Mais cette approche ne rend pas pleinement compte de la diversité des manifestations cliniques, notamment les troubles du sommeil, les altérations cognitives, l’anxiété ou les dysfonctionnements autonomiques qui précèdent parfois les signes moteurs.
En analysant les données d’imagerie cérébrale de 863 personnes – patients atteints de Parkinson et sujets témoins –, les chercheurs ont mis en évidence une anomalie centrale : une hyperconnectivité entre un vaste réseau cérébral, baptisé Somato-Cognitive Action Network (SCAN), et des structures profondes du cerveau. Ce réseau coordonne l’initiation de l’action en intégrant motivation, vigilance, planification motrice et perception des états corporels. Chez les patients, cette communication apparaît excessivement synchronisée, comme si le système était « surconnecté », perturbant l’équilibre global nécessaire au bon déroulement des fonctions motrices et cognitives.
L’intérêt majeur de cette découverte réside dans son lien direct avec les traitements. Les chercheurs montrent que les thérapies efficaces – qu’il s’agisse de la lévodopa, de la stimulation cérébrale profonde (DBS), de la stimulation magnétique transcrânienne ou des ultrasons focalisés guidés par IRM – ont toutes en commun de réduire cette hyperconnectivité anormale. Plus encore, lorsqu’une stimulation non invasive cible spécifiquement ce réseau plutôt que les seules zones motrices classiques, l’efficacité clinique est significativement renforcée.
Cette approche en termes de « maladie des réseaux » marque un tournant conceptuel. Elle suggère que les symptômes de Parkinson ne sont pas uniquement la conséquence d’une lésion localisée, mais l’expression d’un déséquilibre dynamique à l’échelle de circuits cérébraux interconnectés. En pratique, cela ouvre la voie à des stratégies thérapeutiques plus personnalisées, fondées sur la cartographie fonctionnelle propre à chaque patient.
Alors que près de dix millions de personnes dans le monde vivent avec la maladie de Parkinson, cette relecture globale pourrait transformer la recherche et les soins dans les années à venir. En déplaçant le regard du neurone isolé vers le réseau cérébral dans son ensemble, les scientifiques invitent à repenser la maladie non plus comme un simple trouble moteur, mais comme une pathologie systémique de l’action humaine elle-même.
Nouhad Ourebzani