Une étude publiée le 13 janvier 2026 dans la prestigieuse revue Cell apporte pour la première fois une preuve mécanistique directe reliant le virus d’Epstein-Barr (EBV), responsable notamment de la mononucléose infectieuse, au déclenchement de la sclérose en plaques (SEP), une maladie neurologique chronique qui affecte le système nerveux central.
La sclérose en plaques est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque la myéline — la gaine protectrice qui entoure les fibres nerveuses — entraînant une inflammation du cerveau et de la moelle épinière, ainsi que des troubles moteurs et cognitifs progressifs chez les patients. Bien que l’infection par l’EBV soit très répandue dans la population mondiale, affectant plus de 90 % des adultes au cours de la vie, seuls certains développent ultérieurement la SEP, ce qui suggère l’existence de mécanismes immunologiques complexes qui demeuraient jusqu’ici largement inconnus.
L’étude dirigée par des chercheurs du Karolinska Institutet en Suède met en lumière l’un de ces mécanismes : une réponse immunitaire croisée entre le virus et une protéine du cerveau appelée anoctamine-2 (ANO2). Les scientifiques ont montré que chez une proportion significative de patients atteints de SEP, des cellules immunitaires spécifiques appelées lymphocytes T CD4⁺ reconnaissent à la fois une protéine virale du EBV (EBNA1) et la protéine ANO2 du système nerveux. Cette réaction croisée, connue sous le nom de mimétisme moléculaire, amène le système immunitaire à attaquer par erreur les propres tissus du patient lorsqu’il combat le virus.
L’équipe a isolé ces cellules T dites “cross-réactives” à partir de prélèvements de patients atteints de SEP et a constaté qu’elles étaient significativement plus fréquentes que chez des individus en bonne santé. De plus, l’étude a montré, dans des modèles animaux, que l’activation de ces cellules T pouvait aggraver les symptômes d’une maladie analogue à la SEP et entraîner des dommages cérébraux, suggérant que cette réponse immunitaire erronée peut contribuer directement à l’inflammation neuro-autoimmune caractéristique de la maladie.
Selon les auteurs, ces résultats constituent la première preuve expérimentale claire qu’une réponse immunitaire dirigée contre le virus d’Epstein-Barr peut provoquer des dommages neurologiques via une attaque croisée sur un antigène du système nerveux. Ils expliquent aussi pourquoi certaines personnes développent la SEP après une infection par EBV tandis que d’autres ne le font pas : il s’agit de la combinaison d’une infection virale avec une susceptibilité immunitaire individuelle permettant à ces cellules T d’accéder au cerveau et d’y causer des dégâts.
Les implications de cette découverte sont importantes. Elles ouvrent la voie à des approches thérapeutiques visant à bloquer ces cellules T cross-réactives, ou à développer des vaccins et traitements antiviraux ciblés contre EBV, qui pourraient prévenir ou limiter l’apparition de la sclérose en plaques. Plusieurs essais de vaccins contre EBV et de nouveaux médicaments antiviraux sont déjà en cours, et ces nouvelles données pourraient contribuer à orienter ces efforts vers des stratégies plus efficaces contre la SEP.
Cette avancée scientifique, fondée sur des analyses immunologiques précises, renforce le rôle essentiel du virus d’Epstein-Barr comme facteur déclencheur clé de la SEP, tout en offrant des pistes concrètes pour de futures interventions médicales.
Nouhad Ourebzani