Des chercheurs du Campus médical Anschutz de l’Université du Colorado (États-Unis) ont fait une découverte « qui change le paradigme » sur les mécanismes nécessaires à l’apprentissage et à la mémoire. Cette découverte pourrait conduire à de nouvelles thérapies pour la maladie d’Alzheimer et, potentiellement, pour le syndrome de Down, comme publié dans la revue « Nature ».
Jusque-là, les chercheurs ont cru que la LTP, ou potentialisation à long terme, cruciale pour l’apprentissage et la mémoire, nécessitait l’action enzymatique d’une enzyme connue sous le nom de CaMKII.
Mais une équipe de chercheurs dirigée par le Dr Ulli Bayer, professeur de pharmacologie à la faculté de médecine de l’Université du Colorado, a découvert que la LTP nécessite des fonctions structurelles plutôt qu’enzymatiques de CaMKII.
Selon Bayer, cela est important car cela ouvre la porte à l’utilisation thérapeutique d’une nouvelle classe d’inhibiteurs ciblant uniquement l’activité enzymatique du CaMKII, mais pas les fonctions structurelles nécessaires à la mémoire et à l’apprentissage
Des études antérieures du laboratoire Bayer ont démontré que l’inhibition de l’activité enzymatique CaMKII protège contre certains effets des plaques bêta-amyloïdes (Abeta) dans le cerveau, une caractéristique de la maladie d’Alzheimer.
Les chercheurs ont découvert un groupe d’inhibiteurs qui protègent des effets de l’Abeta sans altérer la LTP, ce qui pourrait être utile dans le traitement de plusieurs maladies cérébrales sans effets secondaires débilitants.
« Les implications sont qu’une certaine classe d’inhibiteurs de l’activité de CaMKII pourrait en fait être utilisée de manière chronique pour traiter des maladies cérébrales, notamment la maladie d’Alzheimer », explique Bayer, auteur principal de l’étude. « C’est super nouveau, car avant « on pensait que tout inhibiteur de l’activité CaMKII bloquerait la plasticité synaptique sous-jacente à l’apprentissage et à la mémoire, donc son utilisation chronique serait contre-indiquée.
Selon Bayer, si les inhibiteurs fonctionnent chez l’homme, ils pourraient apporter des avantages supplémentaires parallèlement à n’importe quelle stratégie actuelle de traitement de la maladie d’Alzheimer.
« C’est parce qu’ils ciblent différents mécanismes », ajoute-t-il. « Nous ciblons les effets secondaires d’Abeta. Même si nous ne prétendons même pas que ce soit curatif, il a le potentiel de soulager considérablement certains des symptômes les plus dévastateurs de la maladie. »
Le laboratoire Bayer teste actuellement si les prédictions de ses travaux révolutionnaires peuvent être exploitées pour la thérapie humaine.
Tinhinane B
