L’infarctus du myocarde, l’une des pathologies cardiaques les plus graves, reste la principale cause de décès chez les personnes de plus de 35 ans dans le monde. Cette urgence médicale survient lorsqu’un caillot obstrue une artère coronaire, interrompant l’apport sanguin au cœur et entraînant la nécrose des tissus affectés.
Dans une avancée scientifique majeure, des chercheurs du Conicet ont découvert que l’administration d’hydrocortisone, un corticostéroïde, réduit de 30 % les dommages causés par une crise cardiaque. Cette recherche, menée par le Centre de recherche cardiovasculaire (CIC) de l’Université de La Plata, a été publiée dans la revue scientifique European Journal of Clinical Investigation.
«Nous avons démontré que l’administration d’hydrocortisone à un cœur victime d’une crise cardiaque réduit significativement les dommages», explique Romina Gisel Díaz, chercheuse au CIC. Dans leur laboratoire, les scientifiques ont simulé un infarctus en utilisant un cœur isolé. L’hydrocortisone a été administrée directement dans la solution où le cœur est suspendu, imitant ainsi les conditions à l’intérieur du corps humain. Les résultats montrent que ce médicament traverse la barrière cellulaire, pénètre le muscle cardiaque et commence à agir.
En seulement dix minutes, l’hydrocortisone commence son action, atteignant son effet maximal au bout de deux heures, avec une récupération notable de la fonction cardiaque. «La taille de l’infarctus est réduite à 10 % du cœur, contre 40 % sans ce traitement, soit une amélioration d’environ 30 %», précise Díaz.
L’hydrocortisone, connue pour ses propriétés anti-inflammatoires et anti-allergiques, est couramment utilisée sous forme de spray nasal ou de crème. Contrairement aux corticostéroïdes plus puissants comme la bétaméthasone ou la dexaméthasone, qui peuvent avoir des effets indésirables cardiovasculaires, l’hydrocortisone est un médicament de faible puissance, souvent utilisé en pédiatrie.
Les recherches ont également révélé que l’hydrocortisone améliore la fonction mitochondriale, réduisant ainsi le stress oxydatif, un facteur clé dans les dommages causés par une crise cardiaque. «Lors d’une crise cardiaque, l’apport d’oxygène est réduit à zéro, déclenchant des processus de survie cellulaire qui peuvent échouer et générer des espèces réactives de l’oxygène, endommageant l’ADN, l’ARN et les protéines», décrit Díaz.
Actuellement, la revascularisation est la priorité dans le traitement des crises cardiaques, utilisant des fibrinolytiques ou des anticoagulants pour rétablir rapidement le flux sanguin. Cependant, cette intervention peut provoquer des dommages oxydatifs nécessitant des mesures supplémentaires. «Nos recherches répondent à ce besoin», conclut Díaz.
Nouhad Oubrezani