Le Long COVID est le nom donné à la maladie chez les personnes qui, plusieurs semaines voir des mois après l’infection au coronavirus SARS-CoV-2, ont encore des symptômes tels qu’une fatigue persistante, un essoufflement, des difficultés de concentration et une faiblesse musculaire, une perte du goût ou de l’odorat… Cette maladie chronique continue de faire l’objet d’études scientifiques. En effet, malgré son impact mondial croissant sur la vie quotidienne des patients, ses mécanismes restent encore incompris. Selon les spécialistes, environ une personne sur trois qui se remet du COVID-19 continue de présenter des symptômes qui perturbent la vie des patients.
Des chercheurs de l’Université de Malte ont identifié une cause possible de ces symptômes prolongés et persistants. Les résultats de leur étude récente, publiées dans la revue scientifique BBA Molecular Basis of Disease, révèlent que le récepteur ACE2 (récepteur clé pour l’entrée dans les cellules humaines de différents types de coronavirus), ciblé par le virus SARS-CoV-2, joue un rôle central. Pour les besoins de cette étude, les chercheurs ont exploité les mouches des fruits pour réduire les niveaux du récepteur ACE2. Le choix des mouches des fruits pour faire ces recherches est dû à « leurs remarquables similitudes génétiques et biologiques avec les humains ». Selon ces chercheurs, la réduction des niveaux d’ACE2 chez les mouches des fruits a entraîné des problèmes de fatigue et de mobilité. Les résultats mettent en évidence l’importance de l’ACE2 dans les problèmes neuromusculaires observés chez les patients atteints de COVID-19.
Selon le professeur Ruben Cauchi, qui dirige le laboratoire des maladies du motoneurone à l’Université de Malte cette recherche « montre clairement que l’épuisement de l’ACE2 est au cœur des complications neuromusculaires subies par un pourcentage important de patients atteints de COVID-19 ».
Lors de l’analyse des défauts moléculaires dans les organismes avec des niveaux d’ACE2 régulés à la baisse, les scientifiques maltais ont découvert une rupture de la communication entre les nerfs et les muscles. Plusieurs molécules clés nécessaires aux nerfs pour envoyer des messages aux muscles ont été trouvées compromises.
Ils pensent que diverses voies fusionnent pour faire baisser les niveaux d’ACE2 ou atténuer sa fonction chez l’homme à la suite d’une infection à coronavirus. « En plus d’être détourné par le virus, le récepteur ACE2 à la surface de la cellule peut également être ciblé par des anticorps, le système immunitaire attaquant le corps comme il le fait dans la sclérose en plaques », explique le Dr Paul Herrera, auteur d’expériences complexes déterminantes pour l’étude.
La découverte de l’Université de Malte met en lumière l’impact durable de l’infection au COVID-19 et ouvre la voie à des approches thérapeutiques nouvelles pour traiter les personnes qui ne se sont pas complètement remises d’une infection au COVID-19.
Synthèse: Tinhinane B
