Une étude publiée le 3 septembre 2026 dans la revue scientifique *Science* met en lumière un mécanisme jusque-là méconnu par lequel certaines tumeurs parviennent à neutraliser la réponse immunitaire. Des chercheurs de l’Université de Cambridge, de l’Oregon Health & Science University et de plusieurs institutions partenaires ont montré que les tumeurs peuvent exploiter des molécules antioxydantes pour empêcher les lymphocytes T de fonctionner efficacement.
Les travaux, dirigés notamment par Alexander J. Wesolowski et ses collaborateurs, s’intéressent aux espèces réactives de l’oxygène, ou ROS. Ces molécules sont souvent associées aux dommages cellulaires et au stress oxydatif. Mais l’étude montre qu’elles jouent également un rôle essentiel dans l’activation des lymphocytes T, ces cellules du système immunitaire capables de reconnaître et d’attaquer les cellules tumorales.
Les chercheurs ont découvert que le liquide présent entre les cellules au sein des tumeurs possède une forte activité antioxydante. Cette particularité est notamment associée à la peroxyrédoxine 1, ou PRDX1, une enzyme antioxydante retrouvée en quantité élevée dans l’environnement tumoral. La tumeur semble ainsi créer autour d’elle un environnement chimique qui prive les lymphocytes T des ROS dont ils ont besoin pour transmettre correctement les signaux déclenchant leur activité antitumorale.
Le mécanisme est particulièrement intéressant parce qu’il remet en question une vision simplifiée des ROS. En quantité excessive, ces molécules peuvent effectivement provoquer des dommages cellulaires. Mais à des niveaux contrôlés, elles participent aussi à la signalisation intracellulaire. Les lymphocytes T utilisent notamment ces signaux pour permettre l’activation des voies biochimiques qui conduisent à leur réponse contre les cellules cancéreuses. En éliminant ces molécules, PRDX1 agit donc comme une sorte de « bouclier antioxydant » au bénéfice de la tumeur.
L’expérience des chercheurs apporte un élément particulièrement important : lorsque la présence de PRDX1 est réduite dans les tumeurs étudiées, la réponse immunitaire antitumorale s’améliore et certains traitements d’immunothérapie deviennent plus efficaces. Autrement dit, le blocage de cette voie pourrait potentiellement permettre de réactiver des lymphocytes T jusque-là freinés par le microenvironnement tumoral.
Cette découverte ouvre ainsi une nouvelle piste pour comprendre pourquoi certaines tumeurs échappent aux traitements d’immunothérapie ou développent une résistance. Plutôt que de cibler uniquement les cellules cancéreuses, de futures stratégies pourraient chercher à modifier l’environnement biochimique qui les entoure afin de restaurer les capacités de défense du système immunitaire. Les chercheurs soulignent toutefois qu’il s’agit encore de résultats précliniques et qu’ils ne constituent pas, à ce stade, un nouveau traitement disponible pour les patients.
L’étude apporte également un éclairage nouveau sur les débats autour des antioxydants. Plusieurs essais cliniques ont déjà montré que les suppléments antioxydants ne réduisent pas nécessairement le risque de cancer et peuvent, dans certaines situations, produire des effets défavorables. Les chercheurs ne recommandent toutefois pas aux personnes atteintes de cancer de modifier leur alimentation ou leur traitement sur la base de ces résultats. La découverte concerne un mécanisme très précis du microenvironnement tumoral et ne signifie pas qu’il faille supprimer les aliments riches en antioxydants.
La portée de ces travaux réside donc moins dans une application immédiate que dans l’identification d’une nouvelle vulnérabilité des tumeurs. En révélant que certaines cellules cancéreuses peuvent utiliser leur propre environnement antioxydant pour affaiblir les lymphocytes T, les chercheurs ajoutent une nouvelle pièce au puzzle complexe de l’évasion immunitaire. Une meilleure compréhension de cette stratégie pourrait, à terme, contribuer au développement d’immunothérapies capables de contourner ce mécanisme et de rendre certaines tumeurs à nouveau sensibles à l’attaque du système immunitaire.
Nouhad Ourebzani