Une étude publiée dans Circulation Research montre que les cellules musculaires du cœur humain augmentent leur activité de division après un infarctus. Une découverte importante pour la médecine régénérative, même si cette réaction naturelle reste aujourd’hui trop faible pour réparer les lésions provoquées par l’accident cardiaque.
Le cœur humain adulte n’est peut-être pas aussi incapable de se réparer qu’on le pensait. Des chercheurs australiens ont mis en évidence, chez des patients ayant subi un infarctus, une augmentation de la division des cardiomyocytes, les cellules qui assurent la contraction du muscle cardiaque. Le résultat ne signifie pas que le cœur puisse reconstruire spontanément les tissus détruits, mais il apporte une preuve directe de l’existence d’un potentiel régénératif chez l’être humain.
Ces travaux, menés notamment par des équipes de l’Université de Sydney, du Baird Institute et du Royal Prince Alfred Hospital, s’attaquent à une question centrale de la cardiologie. Après un infarctus du myocarde, une partie des cellules cardiaques meurt en raison du manque d’oxygène. Chez l’adulte, ces cellules sont généralement considérées comme ayant une capacité très limitée à se multiplier, ce qui explique en partie pourquoi les lésions laissent une cicatrice durable.
Les chercheurs montrent pourtant que les cardiomyocytes adultes réagissent à l’ischémie en augmentant leur activité mitotique. Ils ont également observé des signes de cytocinèse, dernière étape de la division au cours de laquelle une cellule donne naissance à deux cellules distinctes. Jusqu’ici, une augmentation comparable de la mitose après infarctus avait surtout été démontrée dans des modèles animaux. Les auteurs présentent leurs résultats comme la première démonstration de ce phénomène dans le cœur humain adulte après un infarctus.
L’intérêt de l’étude tient aussi à la manière dont elle a été conduite. Les scientifiques ont travaillé sur du tissu cardiaque humain, notamment grâce à une technique permettant d’obtenir, lors d’opérations de pontage coronarien, des biopsies provenant à la fois de la zone située autour de l’infarctus et de régions du cœur non touchées par l’ischémie. Ils ont associé ces prélèvements à plusieurs méthodes d’analyse, dont l’immunomarquage, le séquençage de l’ARN, la protéomique, la métabolomique et l’étude de l’expression génique à l’échelle du noyau cellulaire.
Cette accumulation d’indices renforce la conclusion selon laquelle le cœur humain conserve une certaine capacité intrinsèque à remettre ses cellules musculaires en cycle après une lésion. Mais cette capacité reste très limitée. Elle ne suffit pas à remplacer la quantité de muscle perdue au cours d’un infarctus, ni à empêcher la formation d’une cicatrice et les complications qui peuvent en découler.
C’est précisément là que se situe l’enjeu de la découverte. Les traitements actuels de l’infarctus permettent surtout de rétablir rapidement la circulation sanguine, de limiter l’étendue des dégâts et de réduire le risque de nouvelles complications. Ils ne permettent pas de reconstruire le muscle cardiaque déjà détruit. Comprendre les mécanismes qui poussent certains cardiomyocytes humains à recommencer à se diviser pourrait donc ouvrir une nouvelle voie thérapeutique : non plus seulement protéger le cœur restant, mais tenter de stimuler ses propres capacités de réparation.
Cette perspective reste toutefois expérimentale. L’étude n’apporte ni médicament ni traitement immédiatement disponible, et elle ne démontre pas encore qu’une stimulation artificielle de ce mécanisme permettrait de restaurer une fonction cardiaque normale. Toute stratégie visant à provoquer davantage de divisions cellulaires devra en outre être évaluée avec prudence afin de s’assurer qu’elle soit efficace et sûre.
La portée du travail réside donc moins dans l’idée spectaculaire d’un cœur capable de « repousser » que dans une évolution importante de la compréhension biologique de cet organe. Le cœur adulte humain ne semble pas totalement dépourvu de capacité régénérative après un infarctus. Les chercheurs disposent désormais d’un mécanisme naturel à étudier, avec l’espoir qu’il puisse un jour être amplifié suffisamment pour contribuer à réparer un muscle cardiaque endommagé.
Ouiza Lataman