Une étude récente a révélé une méthode pour réparer l’ADN des cellules impliquées dans le cancer du sein et de l’ovaire. Cette étude a été menée par des chercheurs de l’Université de Californie aux États-Unis et les résultats ont été publiés dans la revue « Proceedings of the National Academy of Sciences » et relayés par le site « EurekAlert ».
Selon les chercheurs, les protéines « BRCA1 » et « BRCA2 », produites par les gènes du même nom, sont capables d’empêcher la formation de cancers. Ils ont souligné que toute mutation de ces gènes augmente les risques de cancer.
Le professeur de biologie moléculaire et de génétique Steven Kowalczykowski explique que la compréhension du rôle du gène « BRCA2 » est essentielle pour comprendre le développement du cancer dans les cellules mammaires, ovariennes et d’autres types de cellules, comme celles de la prostate.
Le professeur Kowalczykowski ajoute que si le gène « BRCA2 » est altéré, la réparation de l’ADN devient difficile, entraînant la défaillance du génome et augmentant ainsi les risques de cancer. Les mutations héréditaires du gène « BRCA2 » sont associées à une augmentation du risque de cancer en général et plus particulièrement de cancer du sein et de l’ovaire.
L’ADN subit généralement des attaques constantes de l’intérieur et de l’extérieur des cellules, comme l’exposition aux rayons du soleil ou à des produits chimiques. L’accumulation de ces attaques conduit les cellules à devenir cancéreuses. Heureusement, les cellules ont des mécanismes spéciaux pour réparer l’ADN endommagé, tels que le processus de recombinaison homologue qui répare les cassures dans la double hélice de l’ADN.
En 2010, le professeur Kowalczykowski et le professeur Wolf-Dietrich Heyer ont mené une étude sur le rôle de la protéine « BRCA2 » dans la réparation de l’ADN endommagé.
Comprendre le rôle de la protéine « BRCA2 » dans la réparation de l’ADN a deux implications importantes, la première étant d’aider les scientifiques à comprendre la mutation génétique chez les patients atteints de cancer.