Une étude d’envergure publiée dans JAMA Neurology apporte un éclairage inédit sur les origines possibles de la sclérose en plaques (SEP) : certains facteurs liés à la grossesse pourraient influencer, plusieurs décennies plus tard, la probabilité de développer la maladie. À travers l’analyse de plus de 1,3 million de naissances en Norvège, les chercheurs déplacent le regard vers une période encore peu explorée dans la compréhension de cette pathologie auto-immune : la vie intra-utérine.
La cohorte, constituée d’individus nés entre 1967 et 1989 et suivis à l’âge adulte, a permis de croiser les données obstétricales avec les diagnostics ultérieurs de SEP. L’objectif : identifier d’éventuelles associations entre complications de grossesse, paramètres néonataux et risque de sclérose en plaques à l’âge adulte.
Le signal le plus fort concerne l’exposition au diabète maternel pendant la grossesse. Les enfants concernés présentent un risque plus que doublé de développer une SEP à l’âge adulte par rapport à ceux non exposés. Si l’étude ne démontre pas de lien de causalité, l’ampleur de l’association interpelle. Les auteurs avancent l’hypothèse d’une modification durable du système immunitaire liée à un environnement métabolique perturbé in utero, susceptible d’influencer la vulnérabilité ultérieure aux maladies auto-immunes.
Autre observation significative : les individus nés avec un poids élevé pour l’âge gestationnel présentent un risque légèrement accru de SEP. À l’inverse, un faible poids pour l’âge gestationnel semble associé à un risque plus faible. Ces résultats suggèrent que les trajectoires de croissance fœtale pourraient jouer un rôle dans la programmation biologique à long terme, peut-être via des mécanismes hormonaux, inflammatoires ou immunitaires encore mal compris.
En revanche, la prématurité, les troubles hypertensifs de la grossesse et le décollement placentaire ne montrent pas d’association significative avec la survenue ultérieure de la maladie. Ce point est essentiel : il permet d’écarter certaines hypothèses et de recentrer la réflexion sur les facteurs métaboliques et de croissance plutôt que sur les complications obstétricales en général.
La robustesse de cette étude repose sur la qualité des registres nationaux norvégiens et sur la taille exceptionnelle de la cohorte, qui limite les biais statistiques. Toutefois, les chercheurs soulignent les limites inhérentes aux travaux observationnels : des facteurs non mesurés, comme l’obésité maternelle, l’exposition à la vitamine D ou certaines prédispositions génétiques, pourraient également intervenir.
Depuis plusieurs années, la sclérose en plaques est étudiée sous l’angle d’une interaction complexe entre génétique et environnement, incluant notamment l’obésité à l’adolescence, le tabagisme ou certaines infections virales. Cette nouvelle recherche élargit le cadre d’analyse et s’inscrit dans le courant des « origines développementales des maladies chroniques », selon lequel des expositions précoces peuvent conditionner la santé à long terme.
Sans bouleverser les recommandations cliniques actuelles, ces données renforcent l’importance d’un suivi métabolique rigoureux pendant la grossesse. Elles rappellent surtout que la compréhension des maladies chroniques ne peut se limiter à l’âge adulte : dans certains cas, leur histoire pourrait commencer bien avant les premiers symptômes, au cœur même du développement fœtal.
Ouiza Lataman
