Tabagisme et risque de crise cardiaque :Nouvelle découverte des chercheurs de l’université de Bristol

Il est bien connu de tous que la cigarette a plusieurs effets nocifs dont les maladies cardiovasculaires et les risques accrus d’arrêts cardiaques. Cependant, si les conséquences du tabagisme sur notre santé sont évidentes, les mécanismes biologiques derrière cette relation le sont moins.
A ce titre, des scientifiques de l’université de Bristol (Angleterre) ont mené une étude impliquant plus de 14000 personnes. Cette dernière a déterminé que le tabac activerait un gène affectant la coagulation du sang et les résultats de cette recherche ont été publiés dans la revue scientifique Circulation Research journal officiel de l’American Heart Association.
Le tabagisme semble, en effet, provoquer des modifications de la méthylation de l’ADN (la méthylation est un processus réversible utilisé par les cellules pour contrôler l’expression des gènes), ce qui pourrait expliquer ses répercussions néfastes sur la santé telles que les maladies cardiaques. Le gène F2RL3 code la protéine (PAR 4), impliquée dans l’activation des plaquettes, les cellules sanguines qui aident à la coagulation du sang.
Les résultats de l’étude ont démontré qu’une réduction de la méthylation de l’ADN induite par le tabagisme augmenterait l’expression des PRA4, ceci aurait des conséquences sur la réactivité plaquettaire donc l’augmentation des risques de thromboses. Le Docteur Laura Corbin, chercheur à la Bristol Medical School (PHS) a indiqué que : « Ce travail est essentiel pour comprendre comment le tabagisme peut entraîner un risque accru de crises cardiaques. … Alors que les changements au niveau de ce gène semblent être réversibles, nos données ont montré qu’il peut falloir des années pour que les niveaux reviennent à la normale après qu’une personne ait arrêté de fumer… Si elles sont vérifiées, nos découvertes peuvent avoir des implications sur l’efficacité des médicaments récemment approuvés et conçus pour cibler la protéine plaquettaire PAR4 ».

Alyssa Boutnaf

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