Une avancée scientifique d’envergure vient éclairer l’énigme de la recrudescence des maladies hématologiques chroniques. Des chercheurs du prestigieux hôpital 12 de Octubre, en collaboration avec le Centre de biologie moléculaire Severo Ochoa, ont mis au jour un mécanisme immunologique jusque-là méconnu, jouant un rôle déterminant dans la progression des néoplasies myéloprolifératives chroniques — un groupe de maladies affectant la production des cellules sanguines dans la moelle osseuse.
Au cœur de cette découverte : la protéine PD-L1. Son expression excessive, observée chez de nombreux patients, affaiblit la réponse immunitaire et favorise ainsi l’installation d’un microenvironnement propice à l’évolution de la maladie. Ce déséquilibre survient généralement après l’acquisition de mutations génétiques précises dans les cellules souches hématopoïétiques, ce qui ouvre la voie à une aggravation vers des formes plus sévères, telles que la myélofibrose ou la leucémie aiguë.
« Nous savions que des mutations pouvaient initier la maladie. Ce que nous comprenons désormais, c’est comment le système immunitaire, censé surveiller et éliminer ces cellules anormales, se retrouve progressivement neutralisé », explique l’un des auteurs de l’étude.
Au-delà du constat scientifique, cette découverte ouvre des perspectives thérapeutiques prometteuses. Les traitements ciblant la voie PD-L1, déjà utilisés avec succès dans certains cancers solides, pourraient être réorientés pour ralentir, voire stopper, la progression de ces maladies hématologiques chroniques.
Dans un contexte où l’incidence des néoplasies myéloprolifératives est en hausse constante, cette percée espagnole sonne comme un espoir tangible pour des milliers de patients. Elle illustre aussi, une fois encore, le rôle pivot de l’immunologie dans la compréhension et le traitement des cancers du sang.
Ouiza Lataman
